定 价：88 元
丛书名：教育部推荐研究生教学用书国家高等学校精品课程教材
- 作者：龚非力主编
- 出版时间：2014/8/1
- ISBN：9787030415943
- 出 版 社：科学出版社
- 中图法分类：R392
- 页码：450
- 纸张：胶版纸
- 版次：4
- 开本：大16开
《医学免疫学（第4版）研究生用》是华中科技大学同济医学院免疫学系的教师根据多年教学和科研实践，充分考虑到目前高等院校研究生“医学免疫学”教学的现状和需要，并参考国内外最新文献和专著所编撰的免疫学教课书。《医学免疫学（第4版）研究生用》涉及免疫系统解剖、免疫系统生理、免疫病理和免疫学应用等内容，共分为22章约80万字，并有200余幅插图和6篇附录。《医学免疫学（第4版）研究生用》较为系统地阐述了免疫学基本概念和基础理论，并结合现代免疫学最新进展，简明扼要、深入浅出地介绍了重要免疫学现象的分子机制，是一部很有参考价值的医学参考书。
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《医学免疫学（第4版）研究生用》主要适用于高等医学院校基础与临床医学和综合大学生命学科各专业研究生(博士和硕士)作为“医学免疫学”或“免疫生物学”课程的教材，也可供免疫学专业人员和临床各科医务人员作为掌握和学习现代免疫学理论的参考书。
（二）TCR信号转导途径
TCR介导的信号转导涉及多种接头分子、PTK和效应分子，它们围绕TCR周围而形成一个整体，即抗原受体信号小体（antigen receptor signalosome）。为描述的方便，以下分成初始阶段和下游信号途径两部分来描述。
1.初始阶段
（1）TCR信号的启动：其过程为，①TCRa、p链特异性识别结合pMHC；②共受体CD4或CD8分别与APC表面MHC Ⅱ类或Ⅰ类分子非多态样区结合，从而在APC和T细胞间形成稳定的分子间聚合体，其包括MHC分子、抗原肽、TCR、CD4或CD8；③TCR复合物募集Lck或Fyn，使CD3< 亚基的ITAM被磷酸化，进而募集胞浆中蛋白酪氨酸激酶ZAP—70，将其磷酸化：④磷酸化的ZAP—70继而磷酸化激活其底物，包括T细胞活化连接分子（linker activated T cell，LAT）和接头分子SLP—76（SH2 domain containing leukocyte specific phosplhoprotein of 76kD）等。（图9—11）
（2）ZAP—70磷酸化的后续事件
1）LAT磷酸化：LAT是跨膜的接头分子，无酶活性，但含多个可与其他分子结合的结构，如蛋白模块（SH2、SH3、PH、PTB、DD等）或与蛋白模块结合的基团（磷酸化酪氨酸、富含脯氨酸序列、磷脂等）。上游和下游信号分子通过这些结构相连接。ZAP一70使LAT磷酸化，此乃激活下游信息分子的关键环节：①LAT以其磷酸化的酪氨酸位点募集PLC一γ、Grb2、Gads（Grb2一related adaptor downstream of shc）和Pl3K的p85亚基；②Gads再以其SH3与SLP—76的PR区结合；③SLP—76随即被ZAP—70酪氨酸磷酸化。
2）SLP—76磷酸化：①SLP—76通过磷酸化的酪氨酸而募集另一PTK分子Itk，后者被Lck激活，再通过酪氨酸磷酸化而激活PLC—γ；②SLP—76与LAT和SOS等可通过Grb2形成间接结合，Grb2可间接募集Vav（属Db1超家族成员，为Rac／Rho特异性的鸟苷酸交换蛋白因子）而介导Rho家族的GTP酶Rac和Cdc42活化；③vav还与TCR介导的NF—κB有关，并参与NFAT、JNK活化和Ca2+信号途径；④SLP—76还可与PLCyl结合，从而成为连接ZAP—70与Ras和ca2+途径的接头分子。这些效应分子互相协同的、准确的加入形成复合物，不仅有助于维持复合物的稳定，也决定了活化效应的准确性。
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